愛滋病是導致結核病發生的主要原因。
1.內源性復燃。
hiv感染可導致體內原已穩定的潛在陳舊性結核病灶，重新活躍起來，發生繼發性結核病。
2.外源性再感染。
愛滋病患者由於機體免疫力低，易出現耐多藥結核病暴發流行及再感染結核菌，並很快發病和惡化。
3.原發感染。
多發生在結核病疫情甚低的國家和地區，hiv感染者可發生原發性結核病。
愛滋病的發病主要是感染hiv後，hiv病毒在t淋巴細胞中的cd4+細胞內大量複製，使其細胞功能嚴重受損和破壞，致使感染機體出現免疫缺陷甚至因發多個器官衰竭引發。人體感染hiv後，在體內的hiv極難被清除，hiv不斷複製後使人體免疫系統受損，尤其是導致cd4+細胞絕對數量的減少，致使人體被機會性感染的可能性大增。研究發現，hiv感染者結核分枝桿菌（mtb）的感染率高達58.8%。hiv陽性患者感染mtb後，mtb極易在患者體內迅速繁殖、擴散以至於影響到感染者的多個器官，且容易使感染者體內非活動性的結核病灶得到復發；研究顯示，肺結核、hiv雙重感染的患者在hiv陽性患者中超過9%。結核分枝桿菌感染可加劇hiv感染的病程：①結核患者的單核細胞，感染hiv的易感性增高。②機體感染結核菌後，可誘導γ干擾素，白細胞介素1（il-1）、il-2、腫瘤壞死因子等細胞因子釋放，這些因子可以增強hiv的複製。③結核菌細胞壁的主要成分阿拉伯甘露糖是hiv複製有力的誘導劑。④結核菌和純蛋白衍生物可誘導單核細胞內hiv的rna表達增強，p24產量增加。
hiv感染能影響結核病的自然史，同樣結核病也影響hiv感染的進程。如hiv感染者cd4淋巴細胞被結核分枝桿菌激活後，可以促進hiv病毒的複製。在臨床上，cd4細胞多少與肺結核臨床表現有直接關係。未感染hiv的人患結核病後，cd4細胞計數較高（＞300×106/l），肺部呈現典型肺結核病變，早期病灶多位於肺上葉，有或無空洞形成。hiv合併結核感染後，cd4細胞數下降，病變呈播散型，播及兩肺或全身其他器官。肺部可呈現不同程度間質性浸潤，有的呈進行性原發性肺結核，肺門淋巴結腫大，肺下葉浸潤。當患者cd4細胞計數＜200×106/l時，有些患者容易發生菌血症，cd4細胞計數＜100×106/l時，則菌血症發生幾率明顯增高。
1.內源性復燃。
hiv感染可導致體內原已穩定的潛在陳舊性結核病灶，重新活躍起來，發生繼發性結核病。
2.外源性再感染。
愛滋病患者由於機體免疫力低，易出現耐多藥結核病暴發流行及再感染結核菌，並很快發病和惡化。
3.原發感染。
多發生在結核病疫情甚低的國家和地區，hiv感染者可發生原發性結核病。
愛滋病的發病主要是感染hiv後，hiv病毒在t淋巴細胞中的cd4+細胞內大量複製，使其細胞功能嚴重受損和破壞，致使感染機體出現免疫缺陷甚至因發多個器官衰竭引發。人體感染hiv後，在體內的hiv極難被清除，hiv不斷複製後使人體免疫系統受損，尤其是導致cd4+細胞絕對數量的減少，致使人體被機會性感染的可能性大增。研究發現，hiv感染者結核分枝桿菌（mtb）的感染率高達58.8%。hiv陽性患者感染mtb後，mtb極易在患者體內迅速繁殖、擴散以至於影響到感染者的多個器官，且容易使感染者體內非活動性的結核病灶得到復發；研究顯示，肺結核、hiv雙重感染的患者在hiv陽性患者中超過9%。結核分枝桿菌感染可加劇hiv感染的病程：①結核患者的單核細胞，感染hiv的易感性增高。②機體感染結核菌後，可誘導γ干擾素，白細胞介素1（il-1）、il-2、腫瘤壞死因子等細胞因子釋放，這些因子可以增強hiv的複製。③結核菌細胞壁的主要成分阿拉伯甘露糖是hiv複製有力的誘導劑。④結核菌和純蛋白衍生物可誘導單核細胞內hiv的rna表達增強，p24產量增加。
hiv感染能影響結核病的自然史，同樣結核病也影響hiv感染的進程。如hiv感染者cd4淋巴細胞被結核分枝桿菌激活後，可以促進hiv病毒的複製。在臨床上，cd4細胞多少與肺結核臨床表現有直接關係。未感染hiv的人患結核病後，cd4細胞計數較高（＞300×106/l），肺部呈現典型肺結核病變，早期病灶多位於肺上葉，有或無空洞形成。hiv合併結核感染後，cd4細胞數下降，病變呈播散型，播及兩肺或全身其他器官。肺部可呈現不同程度間質性浸潤，有的呈進行性原發性肺結核，肺門淋巴結腫大，肺下葉浸潤。當患者cd4細胞計數＜200×106/l時，有些患者容易發生菌血症，cd4細胞計數＜100×106/l時，則菌血症發生幾率明顯增高。