copd 是一種經常出現的、可以預防和治療的疾病,其特徵是繼續呼吸症狀和氣流受限,通常是由於氣道和/或肺泡異常所致。
copd 的病理機制觸及多種要素,包括肺部炎症、氧化應激、蛋白酶-抗蛋白酶失衡、肺部重塑等。
肺部炎症:copd
患者的肺部經常出現慢性炎症,這是由於吸入有害物質(如香煙煙霧、空氣污染等)造成的。這些有害物質會撫慰肺部的氣道和肺泡,引發炎症反響。
氧化應激:copd
患者的肺部中存在過量的自在基,這些自在基會破壞肺部組織,造成肺部損傷。
蛋白酶-抗蛋白酶失衡
肺部中的蛋白酶可以分解肺部組織,而抗蛋白酶則可以抑制蛋白酶的活性。在 copd 患者中,蛋白酶的活性參與,而抗蛋白酶的活性降低,造成肺部組織受損。
肺部重塑:copd
患者的肺部會出現異常的重塑,這是由於慢性炎症和氧化應激造成的。肺部重塑會造成肺部結構出現改動,從而影響肺部的性能。
這些病理機制相互作用,造成 copd 患者的肺部逐漸受損,並出現氣道阻塞、肺泡破壞等異常,最終造成呼吸困難、咳嗽、咳痰等症狀。
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COPD的病理機制是什麼[朗讀]
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