慢性肺源性心臟病肺動脈高壓形成的機制[朗讀]

慢性肺源性心臟病簡稱肺心病，是指由肺組織、胸廓或肺動脈系統病變引起的肺動脈高壓，伴或不伴有右心衰竭的一類疾病。肺的功能和結構改變致肺動脈高壓，是導致肺源性心臟病的先決條件。目前認為低氧和慢性炎症是導致肺血管收縮和重構、肺動脈高壓的主要因素。
1.低氧作用於肺血管平滑肌細胞膜上的離子通道，引起鈣內流增加和鉀通道活性阻抑；刺激血管內皮細胞，使內皮衍生的收縮因子如內皮素-Ⅰ合成增加而內皮衍生的舒張因子，如一氧化氮和降鈣素產生和釋放減少；某些血管活性物質如血栓素a2、血管緊張素Ⅱ、血小板激活因子及腫瘤壞死因子等形成和釋放均促使肺血管收縮。缺氧又使肺血管內皮生長釋放因子分泌增加，使血管平滑肌增殖，肺血管順應性下降，管腔變窄，血管阻力增加。
2.慢性炎症使肺血管數量減少，肺微動脈中原位血栓形成，均更加重了肺動脈高壓。