奧古斯塔大學喬治亞醫學院的神經藥理學家和阿爾茨海默氏症治療發現項目創始主任qin wang博士說，科學家們開發的a1r-ct肽可以通過鼻腔噴霧給藥，有望抑制不受控制的電活動，這種活動在創傷性腦損傷和中風後很常見，並影響到一半以上的阿爾茨海默氏症患者。
jci insight雜誌上的研究報告的通訊作者wang說，它可以通過鼻腔給藥的事實表明，這種肽也有可能成為一種新的癲癇搶救藥物，以幫助中斷例如癲癇群的發作，在這種情況下，致殘性癲癇發作會接連不斷地發生。
她說，a1r-ct通過抑制neurabin發揮作用，這種蛋白質有助於確保保護機制本身，即抑制破壞正常通信並產生癲癇發作的神經元過度興奮性，不會過度。
該肽以神經元表面的保護性腺苷1受體命名，該受體被腺苷激活，腺苷是一種主要在大腦中由支持神經元的神經膠質細胞製造的化學物質，以應對過度興奮性。
"王說："這是一個強大的受體，然後使神經元安靜下來。這種自然的、平靜的關係也被認為可以阻止可能導致不規則心跳的電活動。事實上，一種注射形式的腺苷被用來治療心率非常高的情況。
"但是a1受體本身必須受到調節，因為如果它被激活得太多，你就會睡著，"王說。"神經元試圖確保一切保持在控制之中，在我們大多數人中，它工作得很好。我們不會在辦公桌前睡著。我們沒有癲癇發作，"她說，並指出咖啡因會阻止a1受體。
阿爾茨海默氏症經常伴隨著癲癇發作，因為大腦中澱粉樣蛋白和tau蛋白的特徵性堆積破壞了神經元之間的交流，造成氧化應激的增加和由此產生的炎症，並且為了應對動態的改變，神經元可能變得過度興奮，她說。
"她說："在阿爾茨海默氏症中，有許多事情都會出錯。王說，癲癇發作可以在阿爾茨海默氏症的認知能力下降之前發生，而且肯定會導致這種下降。
a1受體在這種過度活躍的情況下被腺苷激活，使得它似乎是癲癇發作的一個合理的治療目標。但是，它在整個身體中如此普遍，包括在心臟、肺部和腎臟中，這一事實使得潛在的廣泛副作用成為可能。
回到神經元對平衡的渴望，王和她的同事們發現，似乎主要存在於大腦中的蛋白質neurabin提供了這種平衡，以防止a1受體的過度活躍。
王說，neurabin主要存在於大腦中，這意味著改變其活性不應該產生直接改變a1受體活性的潛在全身影響。
"neurabin是一個制動器，所以它不會做得太多，"wang說。"但現在我們需要移除它來釋放a1的力量"
因此，他們著手開發能夠干擾a1受體和neurabin的相互作用的肽，從而使更多的自然保護性、減少癲癇發作的好處得以實現。