「以前的研究集中在將 t1d 個體與非糖尿病個體區分開來的觸發因素、基因和蛋白質上，重點關注 b 細胞（b 細胞產生抗體）作為免疫破壞的目標，血糖是主要異常。我們的重點是將代謝通訊作為早期的煽動者，將 b 細胞與免疫細胞一起作為積極參與者，」通訊作者、busm 醫學和生物化學名譽教授 barbara corkey 博士解釋說。
根據 corkey 的說法，她的研究使她產生了一個可檢驗的假設，即自身免疫的誘導是具有易感人類白細胞抗原（在體內大多數細胞表面發現的分子）的一種或多種主要炎症事件的結果。外來物質免疫反應的重要組成部分）表型加上對細胞因子（免疫系統某些細胞分泌的物質）和游離脂肪酸（ffa）的敏感性升高。
"顯著增加細胞因子產生和/或升高 ffa 的疾病或環境因素會在具有特定遺傳特徵的個體中引發自身免疫破壞。因此，早期預防應旨在減少升高的脂質並減少細胞因子或細胞因子和脂質誘導的過度同時升高免疫細胞增殖，」她補充道。
corkey 認為，使個體容易受到自身免疫破壞的特徵也可能適用於其他自身免疫性疾病，例如中毒性休克綜合徵和可能的長期 covid