研究的重點是小膠質細胞，它通過清除受損的神經元和通常與痴呆症和其他腦部疾病有關的蛋白質斑塊來穩定大腦。
該研究的高級作者馬丁-坎普曼博士說，儘管這些細胞的變化在阿爾茨海默氏症和其他腦部疾病中起著重要作用，但對這些細胞的研究還很不夠，該研究於8月11日發表在《自然-神經科學》上。
"他說："現在，使用我們開發的一種新的crispr方法，我們可以發現如何實際控制這些小膠質細胞，讓它們停止做有毒的事情，回去執行它們至關重要的清潔工作。"這種能力為一種全新的治療方法提供了機會。
大多數已知的增加阿爾茨海默病風險的基因通過小膠質細胞發揮作用。因此，這些細胞對此類神經退行性疾病的發展有重大影響，坎普曼說。
小膠質細胞充當了大腦的免疫系統。普通的免疫細胞不能穿過血腦屏障，因此健康的小膠質細胞的任務是清除廢物和毒素，保持神經元的最佳功能。當小膠質細胞開始迷失方向時，其結果可能是大腦炎症和對神經元及其形成的網絡的損害。
例如，在某些情況下，小膠質細胞會開始移除神經元之間的突觸。雖然這在一個人的童年和青少年時期是大腦發育的正常部分，但它可能對成年大腦產生災難性的影響。
在過去五年左右的時間裡，許多研究已經觀察並分析了這些不同的小膠質細胞狀態，但還沒有能夠確定它們背後的遺傳學特徵。
坎普曼和他的團隊希望準確地確定哪些基因參與了小膠質細胞活動的特定狀態，以及這些狀態是如何被調節的。有了這些知識，他們就可以打開或關閉基因，讓不聽話的細胞回到正確的軌道上。
完成這項任務需要克服一些基本障礙，這些障礙阻礙了研究人員控制這些細胞的基因表達。例如，小膠質細胞對最常見的crispr技術非常抗拒，該技術涉及通過使用病毒將所需的遺傳物質送入細胞。
為了克服這個問題，坎普曼的團隊將人類志願者捐贈的幹細胞哄騙成小膠質細胞，並證實這些細胞的功能與普通人類的對應細胞一樣。該團隊隨後開發了一個新的平台，將crispr的一種形式結合起來，使研究人員能夠打開和關閉單個基因--坎普曼在開發過程中發揮了重要作用--同時讀出數據，表明單個小膠質細胞的功能和狀態。