由lsu health new orleans神經科學中心、細胞生物學和解剖學系、神經學系和眼科學系的趙玉海和walter j lukiw博士領導的研究，首次報告了一條始於腸道、止於腦細胞中的強效促炎症毒素的途徑，該毒素有助於阿爾茨海默病（ad）的發展。他們還報告了一種預防的簡單方法。研究結果發表在《神經病學前沿》（frontiers in neurology）上，可在此查閱。
人類大腦科技圖 圖片來源：freepik
研究人員發現有證據表明，一種含有非常強大的微生物產生的神經毒素（脂多糖或lps）的分子來自人類胃腸道（gi）中的革蘭氏陰性細菌脆弱桿菌，它產生的神經毒素被稱為bf-lps
"lukiw博士說："一般來說，lps可能是已知的最有力的微生物衍生的促炎症神經性糖脂。"許多實驗室，包括我們自己的實驗室，已經在受阿爾茨海默病影響的人類大腦的神經元內檢測到不同形式的lps。"
在這項研究中，研究人員詳細說明了bf-lps從腸道到大腦的途徑以及它在那裡的作用機制。bf-lps從胃腸道漏出，通過循環系統穿過血腦屏障，並進入大腦區。然後，它增加了腦細胞的炎症，並抑制了神經元特異性神經絲光（nf-l），一種支持細胞完整性的蛋白質。這種蛋白質的缺乏導致神經元細胞逐漸萎縮，最終導致細胞死亡，正如在受ad影響的神經元中觀察到的那樣。他們還報告說，攝入足夠的膳食纖維可以阻止這一過程。
這種新描述的病理途徑的新特點有三個方面。刺激ad的途徑始於我們內部--我們的消化道微生物組--因此是非常 "本土化 "的，在我們的一生中都很活躍。高效力的神經毒素bf-lps是消化道微生物代謝的自然副產品。作為神經毒素bf-lps的來源，微生物組中脆弱的細菌的丰度可以通過膳食纖維的攝入來調節。
"lukiw解釋說："換句話說，基於飲食的方法來平衡微生物組中的微生物可能是一種有吸引力的手段，可以改變ad相關微生物的腸毒性形式的丰度、種類和複雜性，以及它們對包括bf-lps和其他形式的lps的高神經毒性微生物分泌物的病理排放的潛力。
人類大腦科技圖 圖片來源：freepik
研究人員發現有證據表明，一種含有非常強大的微生物產生的神經毒素（脂多糖或lps）的分子來自人類胃腸道（gi）中的革蘭氏陰性細菌脆弱桿菌，它產生的神經毒素被稱為bf-lps
"lukiw博士說："一般來說，lps可能是已知的最有力的微生物衍生的促炎症神經性糖脂。"許多實驗室，包括我們自己的實驗室，已經在受阿爾茨海默病影響的人類大腦的神經元內檢測到不同形式的lps。"
在這項研究中，研究人員詳細說明了bf-lps從腸道到大腦的途徑以及它在那裡的作用機制。bf-lps從胃腸道漏出，通過循環系統穿過血腦屏障，並進入大腦區。然後，它增加了腦細胞的炎症，並抑制了神經元特異性神經絲光（nf-l），一種支持細胞完整性的蛋白質。這種蛋白質的缺乏導致神經元細胞逐漸萎縮，最終導致細胞死亡，正如在受ad影響的神經元中觀察到的那樣。他們還報告說，攝入足夠的膳食纖維可以阻止這一過程。
這種新描述的病理途徑的新特點有三個方面。刺激ad的途徑始於我們內部--我們的消化道微生物組--因此是非常 "本土化 "的，在我們的一生中都很活躍。高效力的神經毒素bf-lps是消化道微生物代謝的自然副產品。作為神經毒素bf-lps的來源，微生物組中脆弱的細菌的丰度可以通過膳食纖維的攝入來調節。
"lukiw解釋說："換句話說，基於飲食的方法來平衡微生物組中的微生物可能是一種有吸引力的手段，可以改變ad相關微生物的腸毒性形式的丰度、種類和複雜性，以及它們對包括bf-lps和其他形式的lps的高神經毒性微生物分泌物的病理排放的潛力。