內容摘要:興趣是人類最好的老師,只有激發學生探究興趣,喚起學生自主學習,才能使學生真正成為學習的主人。因此,我認為小學數學教學的主要任務之一就是努力激發、培養學生學習數學的興趣,使學生享受到學習的樂趣。本文主要就三點而談;一是在課堂中激發學生興趣;二是在生活中觸發學生興趣;三是在評價中保護學生興趣。
關鍵詞: 小學低年級 興趣 激發。
回憶讀書時對數學的印象,除了做題就還是做題。記得那時自己就在心中默默發誓:長大我要是當數學老師,就決不布置這麼多作業,讓學生們天天玩。兒時的想法雖然多少有些幼稚,但細想想,教師每天讓小小的孩童們握著鉛筆,埋頭練習、計算,沉迷於題海之中,這樣的教學方式也實在不可取。既不符合兒童的年齡特點,也不符合兒童的數學發展規律,更不能引起兒童對數學的興趣。托爾斯泰曾經說過:「成功的教學,所需的不是強制,而是激發學生學習的興趣。」興趣是人類最好的老師,只有激發學生探究興趣,喚起學生自主學習,才能使學生真正成為學習的主人。興趣可以孕育願望,可以滋生動力。古人云:「知之者不如好知者,好知者不如樂知者」。《數學課程標準》強調:在基礎教育階段,數學要著重讓學生打好基礎,學會應用,激發興趣,啟迪思維。心理學研究也表明:興趣是指一個人經常趨向於認識、掌握某種事物,力求參與某項活動並且帶有積極情緒色彩的心理傾向。人對他所感興趣的事物總是使他不知不覺地心向神往,表現出注意的傾向。因此,我認為小學數學教學的主要任務之一就是努力激發、培養學生學習數學的興趣,使學生享受到學習的樂趣。那麼怎樣才能激發培養學生的學習興趣呢?現將自己的點滴體會淺談如下:
一、 在課堂中激發學生興趣。
在數學課堂教學中,教師應把激發興趣放在首要位置,使學生熱愛數學,讓數學課堂揚起興趣的風帆。
1.導課新穎,誘發興趣。
「良好的開端,是成功的一半」。如何誘發學生產生與學習內容、學習活動本身相聯繫的直接學習興趣,使學生從新課伊始產生強烈的求知慾望是至關重要的。在數學課堂教學中設計一些新穎別致的導語,趣味橫生的新課導入,對激發學生學習數學的熱情,誘發學生形成主動探新興趣,將產生重要作用。
例如,教學「年、月、日」時,老師可先設置這樣一個疑問:小明今年11歲,可他到現在為止卻只過了3個生日,你相信嗎?學生經老師這麼一問,心中肯定產生了疑惑,11歲本來應該過了11個生日,而他怎麼只過了3個生日,這到底是怎麼回事呢?當學生產生疑問,學習興趣被調起以後,教師再順勢引導學生,你想知道是為什麼嗎?通過這堂課的探究,你就可以找出答案了。學生帶著強烈的好奇心和深厚的求知慾望開始了新課的學習,誘發了學生學習數學的積極性,激發了學生的求知慾望?
2.運用直觀,激發興趣。
直觀教學把要解決的問題通過教具或實物形象地展示給學生,能幫助學生豐富表象,架起由感性認識到理性認識的橋樑,可以達到理解掌握新知,激發學生學習興趣的目的。在教學中教師應該充分利用教具和學具,以及多媒體等現代化的教學手段,對知識的重點、難點和關鍵進行直觀、形象的演示,讓學生很清楚地知道知識的來龍去脈。這樣做既符合學生的心理特點和認知規律,對學生常常具有很強的吸引力,又能激發學生的學習興趣,我們何樂而不為呢?
例如,教學「長方體的認識」這節課時,讓學生把長方體火柴盒的六個面都糊上紙,每兩個相對的麵糊同樣顏色的紙,先讓學生觀察長方體的面,老師問:長方體有幾個面?都什麼形狀?面與面之間有什麼關係?因為學生親自動手糊過火柴盒又在老師的指導下進行了觀察,都能有條有理的把觀察的結果敘述出來,每個學生都積極的參加了這一教學活動,興趣也很高,都爭先恐後舉手發言,最後又由學生將長方體各部分的特徵完整地做了敘述,在此基礎上老師又運用準確、簡明的數學用語做出總結,使學生從感性認識上升到理性認識。這種運用直觀、形象化的手段,不但能激發學生學習的積極性,而且使學生注意力能夠集中、持久。學生不僅加深了對知識的理解,而且掌握了學習數學的方法,嘗到了學習的甜頭?
3.創設情境,引發興趣。
《數學課程標準》給老師的教學建議中指出「要讓學生在生動具體的情境中學習數學」,「讓學生在現實情境體驗中理解數學」,顯然創設情境有利於激發學生學習數學的興趣和求知慾望,調動學生學習數學的積極性;有利於學生認識數學知識,體驗和理解數學,感受數學的力量。因此,教師要充分挖掘教材中的趣味因素,設計能吸引學生的問題,創設直觀形象、生動有趣、學生能接受、愛觀看、喜參與的學習情境。
例如,教學「圓的認識」時,可以運用多媒體課件進行演示,在輕快的音樂聲中把學生帶進了這樣的一個學習情境:小頭爸爸帶大頭兒子逛公園,大頭兒子先坐正方形輪子的小車,小車動不了。接著改乘橢圓形輪子的小車,車開動了,但大頭兒子被顛得忽上忽下,驚魂不定。最後他坐在圓形輪子的小車上,小車很平穩地向前滾動,大頭兒子開心極了。那麼圓形與學過的正方形、長方形、三角形有什麼不同?圓形輪子的小車開起來為什麼平平穩穩呢?很自然地揭示出新知。通過生動的畫面,言簡意賅的解說,悅耳動聽的音樂,既能激發興趣,又能創設情境,激發情感,使學生自覺地、迫不及待地投入到學習新知識的過程中,在新課的一開始就讓學生處於一種積極的思考狀態?
4.動手操作,提高興趣。
《數學課程標準》強調學生在學習過程中,要動手。教師應激發學生的學習積極性,向學生提供充分從事數學活動的機會,在動手、自主探索與合作交流的氛圍中解除學習中的困惑,更清楚地明確自己的思想,並有機會分享自己和他人的想法。在教學過程中,教師既要重視直觀教具的使用,還要儘可能地讓學生參加實踐操作活動,僅教師的演示,沒有學生的親自操作,學生獲得的知識還是比較膚淺的。只有讓每個學生都參加實踐操作,運用多種感官參加學習活動,才可能使所有學生獲得比較充分的感知,才便於儲存和提取信息,使學生在動手操作的活動中,提高興趣,獲取知識。
例如,教學「圓柱的側面積」時,讓學生拿不同大小的圓柱形罐頭,把外面貼的商標紙剪開,展開後看看是什麼形狀。有的學生沿著高剪開,展開後得到一個長方形,有的學生沿斜線剪開,展開後是一個平行四邊形;有的學生把高瘦的圓柱體罐頭沿高剪開,展開後是一個正方形,通過動手操作認識到:把圓柱體的側面展開,可以是一個長方形也可以是一個平行四邊形,它們的長(或底)與圓柱底面周長相等,寬(或高)與圓柱的高相等。當底面周長和高相等時,側面展開是一個正方形,在此基礎上,導出圓柱體的側面積等於底面周長乘以高。這樣學生學得主動、活潑,不僅理解了圓柱體側面積的概念,掌握了計算側面積的公式,而且發展了學生的空間觀念。這種通過讓學生動手操作,參與教學,比看老師做,聽老師講解獲得的知識要牢固得多,在參與實踐活動中,能夠強有力地吸引學生的注意力,使學生在感知的過程中,抽象思維能力得到了發展,體會到成功的喜悅?
5.優化練習,增添興趣。
教師通過設計一定量的創新練習,讓學生在課後去主動探索問題的解決方法與結論,有利於增強學生探究的興趣,從而開發學生的智力,形成創新意識。《數學課程標準》指出,學生的數學學習內容應當是現實而有意義的,要富有挑戰性,它們要有利於學生主動地進行觀察、實驗、猜測、驗證、推理與交流等數學活動。為此,教師可根據每節課教學的目的與要求,主動設計一些新穎的、有創意的、開放性的問題讓學生進行探究,增添學生學習數學的興趣。
例如,教學「質數和合數」結束新課時設計這樣一個練習:同學們根據自己的學號,按老師要求站立,看誰反應快。①學號是質數的同學,②學號是最小合數的同學,③學號既是偶數又是質數的同學,④學號既是合數又是奇數的同學,⑤學號是合數的同學,⑥沒有站立過的同學。這樣可以把學習氣氛推向高潮,讓學生帶著愉快和渴望學習新知識的心情結束一節課。設計這樣的練習可以讓學生動手、動腦、動口,多種感官參與練習,達到練一題長一智,練一題多一能之目的。學生在解答題目的過程中,體驗到成功的快樂,從而增添了學生學習數學的興趣。
6.巧妙結課,保持興趣。
一節好的數學課不僅「課伊始,趣已生;課進行,趣正濃」,而且還要「課結束,趣猶存」。使學生保持良好的學習興趣。因此,在課堂總結時,教師要精心設計一個新穎有趣、耐人尋味的總結,不僅能鞏固知識,保持興趣,還能進一步激起學生求知的慾望,活躍思維,開拓思路。在熱烈、愉快的氣氛中把一堂課的教學推向高潮,給學生留下一個激發興趣的懸念,使課開始引人入勝,課結尾扣人心弦,整個教學過程協調、完美。
例如,教學「分數的初步認識」,新課可以這樣結尾:同學們,今天這節課我們學習了分數的初步認識,對分數有了初步的理解,下面我們完成本節課開始時所提出的問題:「一塊蛋糕,奶奶吃了這塊蛋糕的一半,媽媽吃了這塊蛋糕一半的一半,聰聰吃了這塊蛋糕的一半的一半的一半」。你能用今天所學的知識來表達嗎?當學生們回答出:奶奶吃了一塊蛋糕的二分之一,媽媽吃了一塊蛋糕的四分之一,聰聰吃了一塊蛋糕的八分之一後,再追問:這塊蛋糕還剩幾分之幾?誰吃得多?誰吃得少?為什麼?這些知識就是我們下一節要學習的內容,有興趣的同學可以自己先自學。此課的「尾」就成了彼課的「頭」,使新舊課之間有了銜接,把一次一次的課堂教學連貫起來,給學生創造一種學無止境的感覺,有助於保持學生繼續學習下去的興趣?
二、在生活中觸發學生興趣。
數學對兒童來講是抽象的、陌生的,但生活對兒童來講則是形象的、熟悉的。如果孩子們能在生活中找到數學模型,溝通數學與生活的聯繫,枯燥單調的數學理論就會變得生動鮮活起來,與孩子們密切相連的生活事例會使他們又一種特別的親切感,會一下子拉近學生與數學的距離。
1.開展活動,發展興趣。
學生在學到一定的數學知識並建立興趣之後,就不滿足於課堂內所學的內容,而把注意力轉向課外。這時,教師就要充分利用課外活動時間,組織課外興趣小組活動,把課堂教學和課外活動有機結合起來,開闊學生的視野,擴大學生的知識面,拓寬學生知識的深度和廣度,使學生的數學學習興趣獲得開拓性發展,產生自覺探求數學問題的強大動力。
例如,可以利用課外活動組織學生進行實際測量、實驗、製作、數學遊戲、問題討論;舉行數學知識競賽,出刊數學牆報,開展每日一題征解活動。經常開展專題講座,適時向學生介紹有關數學家的生平趣事、解題方法等。為了使學生對學習數學產生深厚的興趣,可以以「為什麼要學習數學」為題,用講故事的形式講解數學的產生和發展、數學內容、數學的作用、學習數學的方法等等?
2.聯繫生活,觸發興趣。
數學源於生活,又高於生活。課堂教學一定要充分考慮數學發展進程中人類的活動軌跡,貼近學生熟悉的現實生活,不斷溝通生活中的數學與教材的聯繫,使生活和數學融為一體。這樣的教學才能有益於學生理解數學、熱愛數學,讓數學成為學生髮展的重要動力源泉。聯繫生活實際進行知識傳授,可展現數學的應用價值,讓學生體會生活中處處有數學,數學就在自己身旁,從自己身邊的情景中可以看到數學問題,運用數學可以解決實際問題。讓學生接觸現實生活,明白生活中處處有數學,體會數學的價值,讓學生覺得學習數學是有用的,使他們對學習數學更感興趣。
例如:教學「面積」時可讓學生聯繫身邊哪些物體表面的面積大約是1平方厘米、1平方分米、1平方米。學生自然會聯想到:拇指的指甲面的面積約1平方厘米,手掌表面的面積約1平方分米,自己用的書桌桌面的面積約1平方米。通過與生活實際相聯繫,學生的記憶更牢固。因此,教師必須從生活實際出發,使學生感到數學就在身邊,觸發學生愛學、樂學的情感。
三、在評價中保護學生興趣。
評價是數學課程的一個重要環節。《新課程標準》對評價問題提出了新的理念與方法,倡導評價的主要目的是為了全面了解學生的數學學習歷程,激勵學生的學習和改進教師的教學。應建立評價目標多元、評價方法多樣的評價體系。對數學學習的評價要關注學生學習的結果,更要關注他們學習的過程;要關注學生數學學習的水平,更要關注他們在數學活動中所表現出來的情感和態度。如何將以上理念落實在日常的數學教學中呢?
1.考試的內容。
在考試時,不應只是測試學生現成的知識和技能,而也應考查學生運用知識的能力及解決問題的策略。考題的答案不應只是唯一的,而應是多樣的。總之,教師應出一些能檢查學生的綜合能力並能體現學生個性的題目。在出試題時,我進行了以下幾方面的改變:
①.刪除過多的機械計算題,增加動手操作題。
②.刪除需死記硬背的題目,增加開放題、綜合應用題。
③.刪除遠離學生生活實際的應用題,增加學生感興趣的生活中的數學問題。
例如,在學了10以內加減法以後,可在試題里出這樣的內容:請你在5分鐘內儘可能多地寫出得數是5的算式。
通過學生對這道題的解答,可以清楚地反饋出不同學生數學學習的水平及不同的解題策略。有的學生能凌亂地寫出一些學過的得數是5的算式;有的學生能把學過的得數是5的算式都寫出來;有的學生能有序地思考並寫出全部學過的得數5的算式……對於第一、二種學生,教師可以先鼓勵,再引導學生向前邁一步,試著進行有序思考;對第三種學生,教師可以先肯定他們的思考,再引導他們對自己的學習策略進行反思。這樣評價,不同層次的學生都能得到鼓勵與提高。
2.建立學習檔案。
用數學學習檔案來評價學生學習的數學過程,可以全程、多樣、有效地促進管理目標的達成。學生在收集學習數學記錄的過程中,會看到自己一天一天積累起來的知識,會看到自己的進步,認識到自己的學習怎樣就是好的,怎樣就是不太好的,這也是學生對自己的學習進行客觀評價的過程。久而久之,這種對優劣的判斷能力會指導孩子如何學習數學,如何克服不良學習習慣。在實踐過程中體驗自我充實、自我完善,逐漸樹立自信心。
在建立數學學習檔案袋的基礎上,教師可以為學生開闢了一方自我展示區域,供學生辦個人數學學習記錄展覽,如開辦「×××個人數學學習成長足跡展」,或「×××學習檔案展」等。任何一名同學只要提前向老師提出申請,都可運用那塊區域,所展出的學習記錄可由自己或在家人朋友的幫助之下設計完成。
3.二次評價與延遲判斷。
學生在數學學習上存在差異,教師應該允許一部分學生經過一段時間的努力,逐步達到。因此,教師可以選擇推遲做出判斷的方法。如果學生自己對某次測驗的答卷或作業不滿意,可以提出申請,重新學習後再解答。對測試成績不理想的學生,教師在批改試卷時,對學生做錯的地方可以不打叉,而改用打點,在學生訂正好以後再把點改成勾,然後記上改正以後的成績。教師可以據此對學生進行第二次評價。這種「推遲判斷」淡化了評價的甄別功能,突出了學生的縱向發展。對於學習有困難的學生,這種「推遲判斷」能讓他們真正體驗到自己的變化、成長和進步,感受到成功的喜悅,從而激發新的學習動力。給學生提供二次評價或延遲判斷是保護學生學習信心和熱情的有效手段。
例如,我班裡的徐豪小朋友,第一次測驗成績只有六十幾分。我沒有把這一成績向全班公布,而是在髮捲子前提前讓他訂正。我發現他主要是由於考試速度不快,來不及聽老師讀題而導致成績不好的。我與他訂正好試卷、分析了原因後在他的試卷上寫上了100分。在公布成績時我以100分作為他的成績,所以大家(包括他自己)都沒有把他當不好的學生看。在以後的考試中,由於徐豪心理上沒有壓力,考試速度加快,學習成績也不斷得到提高。
教學中對每一個孩子的評價,教師一定要滿足學生成就感和心理需要,讓學生有獲得成功的喜悅,教師對學生有獨特見解,有個性特點和有一定科學依據的答題,要敢於放下架子,尊重學生的見解,給予高度的讚揚,使學生在老師的讚賞性評價中獲得自信,感受到自我價值的存在。「我能行」的意識會漸漸刻入學生腦海,可謂教師一句評價語,學生將終生受益,將永久陽光燦爛。
興趣是人類最好的老師,只有激發學生探究興趣,喚起學生自主學習,才能使學生真正成為學習的主人。為此,在數學教學中,我們應該根據教學內容的特點,結合學生的實際,不斷探索激發學生學習興趣的策略,促進學生輕鬆愉快的學好數學。
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淺談學習記憶中的突觸可塑性[朗讀]
學習記憶是腦的基本功能,學習記憶作為腦內高級活動之一,其實質是信號轉導和處理問題,而一切功能的產生都是以特定結構為基礎的。人類大腦包含數千億神經元。突觸是指一個神經元與另一個神經元的連接點,它是神經元間信息傳遞的基礎。
1突觸可塑性
突觸可塑性即突觸傳遞效率在某些因素的作用下可出現不同程度的持續性上調或下調的特性。廣義的突觸可塑性包括突觸傳遞可塑性、突觸發育可塑性和突觸形態可塑性。一般如未作特殊說明,即指突觸傳遞可塑性。突觸可塑性是神經科學領域近年來進展最快、取得成果最大的研究領域。
2突觸前可塑性的結構基礎及分子機制
突觸前可塑性的結構基礎主要有3個:突觸囊泡、囊泡內的神經遞質以及突觸活動區。突觸前待釋放的囊泡數量與釋放機率有關,數量越多,釋放機率增大,突觸後反應也相對增強。囊泡內的遞質濃度是相同的,所以囊泡體積越大其遞質含量越多。突觸活動區是指搭靠在突觸前膜囊泡與電壓依賴型鈣通道蛋白緊密鑲嵌而成的緻密區。突觸活動區的數量與面積大小並非一成不變,而是在發育後神經活動過程中受到調節而變化。
突觸前末梢內蛋白質形成是突觸可塑性關鍵因素之一。囊泡膜和突觸前膜的融合是突觸前神經遞質釋放的關鍵,它們之間的融合需要依賴snarr(solublensfattachmentproteinreceptor)核心復合體的形成。因此,所有介導囊泡融合的分子和所有參與囊泡內吞的分子都有可能參與調節突觸囊泡的形態發生和神經遞質釋放,包括鈣離子感受器、各種蛋白激酶、多種突觸囊泡膜蛋白。g蛋白可能通過鈣離子通道的作用改變其動力學,從而影響鈣離子內流。當胞內鈣離子濃度增高時,激活各種蛋白激酶,調節神經遞質的合成,並使大量儲存囊泡內處於制動狀態的突觸囊泡膜蛋白被camkⅡ磷酸化而解聚,從而動員待釋放囊泡進入釋放狀態。同時,作為鈣離子感受器的囊泡蛋白通過磷酸化與去磷酸化來調節胞吐過程。而一些鈣離子敏感的酶類如鈣調神經磷酸酶等可對胞吐進行負調控。此外,突觸後分子還可經過逆行信使形式參與。突觸前可塑性的發生過程中,irina等[1]發現ca2+和nmda依賴性的no從突觸後釋放後可作為逆行信使彌散到突觸前膜,誘導出突觸前線狀偽足,調控突觸前活動區的形成,參與突觸發生和棘突形成。co、花生四烯酸、血小板激活因子等都可能是逆行性信使。位於突觸前膜的gap-43(growthassociatedprotein43)是位於細胞膜上的一種特異性磷蛋白,它是pkc的主要底物蛋白之一。它的磷酸化可釋放與之結合的鈣調素,刺激f-肌動蛋白和微管蛋白的聚合使生長錐在形態上更具活力,並抵抗其回縮,調節神經末端的出芽。在信號轉導的第二信使系統中,受體介導pip2水解產生dag和ip3。dag主要激活pkc,ip3則能誘發肌漿網中的ca2+釋放,提高胞漿中ca2+濃度。而磷酸化的gap-43能抑制純化pip-pip2激酶的活性,從而抑制pip2的產生,對pkc和ca2+進行負反饋。
3突觸後可塑性的結構基礎及分子機制
突觸後可塑性結構基礎最重要的是附於突觸後膜胞漿側厚約50nm的一種超微結構-突觸後緻密物(psd),含有30餘種與突觸傳遞緊密相關的蛋白成分。其厚度、長度與面積在長時程增強(ltp)形成中均發現有增加現象,由此推測psd的變化可能是突觸功效增強的物質基礎。神經遞質受體激活後除了引發一系列胞內級聯反應,還可激活即早基因(c-fos、c-jun、arc、c-myc),生成蛋白質作為轉錄調節因子或第三信使,引起細胞功能和結構長時間的適應性改變,具有將短時程信號與長時程改變耦聯起來的作用。
突觸後神經遞質受體中谷氨酸受體(glurs)是形成ltp的關鍵。根據選擇性激動劑的不同,將谷氨酸受體分為五型:n-甲基-d-門冬氨酸(nmda)受體、γ-氨基-3-羥基-5-甲基-4異嗯唑丙酸(又稱使君子酸,ampa)受體、海人藻酸(kainicacid,ka)受體、代謝性谷氨酸受體(mglur)和l-2-氨基-4-磷醯丁酸(l-ap4)受體。ampa受體與ka受體合稱為非nmda受體。nmda受體與非nmda受體屬於配體門控的離子型通道受體,與離子通道相耦聯。而mglur和l-ap4受體則屬於g蛋白偶聯的受體,通過激活細胞內第二信使發揮作用。
ltp的誘髮根據是否需要nmda受體的參與分為nmda受體依賴性和非nmda受體依賴性兩大類。
經典nmda受體依賴的ltp一般認為需要nmda受體的激活。它既需要受體與配體的結合,還需要突觸後膜產生去極化。單次低頻刺激ca3錐體細胞發出schaffer側支就可引起突觸後海馬ca1細胞產生興奮性突觸後電位(epsp),但這個epsp的時程可被隨後迅速產生的雙相ipsp所縮短。而高頻的強直刺激可引起持續的eaas釋放,作用於突觸後ampa/ka受體引起神經元去極化,引起epsp累加,以及高頻的強直刺激能減弱gaba所介導的抑制效應,引起突觸後膜持續去極化,當膜電位去極化至-30~-50mv時,安靜時阻擋在nmda受體通道中的mg2+移除,引起nmda受體通道開放,導致細胞外ca2+大量內流,胞內ca2+含量增高可激活一系列級聯反應,產生第二信使(camp、ip3、dg),激活各種蛋白激酶,如camkii、pkc、pka和絲氨酸蘇氨酸激酶,此外還有一種非第二信使依賴性的酪氨酸蛋白激酶(ptk)。這些蛋白激酶一方面可以直接被ca2+激活,在ltp誘導中起作用,另一方面具有自身磷酸化的功能,對ltp的維持起作用。其中camkii和pkc參與ltp誘導和早期維持,camkii的作用底物十分廣泛,能對50餘種蛋白進行磷酸化,其中在psd上就發現多於25種蛋白為其底物,能增強突觸後膜上的通道功能,調控核內基因表達,調節神經遞質的合成、釋放,調整細胞骨架,促進神經延伸,被稱作「記憶的分子開關」。ptk中src家族與eph家族能對nmda受體的亞基或與之相連的蛋白質磷酸化,使其活性增強並使鈣離子內流增加。pka則參與可塑性過程中核內信號轉導。在強直刺激後,camp濃度迅速上升,並進一步激活pka,激活的pka進入核內後,磷酸化一種稱為creb(camp反應元件結合蛋白)的轉錄因子,進而調節基因轉錄和相關蛋白表達,這些對後期ltp的維持是至關重要的[2]。
非nmda受體依賴性ltp的產生主要依靠電壓門控性ca2+通道開放,使突觸後神經元內ca2+濃度升高。目前對這種非nmda受體依賴的ltp產生機制尚未有統一的認識。
深入研究突觸可塑性可以為諸如alzheimer病、帕金森病的治療和腦外傷後的功能康復提供理論基礎,並利用大腦的可塑性來治療多種疾病包括精神分裂症、帕金森氏病、老年記憶喪失和自閉症等。隨著科技和實驗技術的飛速發展,對突觸和學習記憶的研究會更深入、更徹底,學習記憶的理論也會逐步完善,人類也會越來越聰明和智慧。
1突觸可塑性
突觸可塑性即突觸傳遞效率在某些因素的作用下可出現不同程度的持續性上調或下調的特性。廣義的突觸可塑性包括突觸傳遞可塑性、突觸發育可塑性和突觸形態可塑性。一般如未作特殊說明,即指突觸傳遞可塑性。突觸可塑性是神經科學領域近年來進展最快、取得成果最大的研究領域。
2突觸前可塑性的結構基礎及分子機制
突觸前可塑性的結構基礎主要有3個:突觸囊泡、囊泡內的神經遞質以及突觸活動區。突觸前待釋放的囊泡數量與釋放機率有關,數量越多,釋放機率增大,突觸後反應也相對增強。囊泡內的遞質濃度是相同的,所以囊泡體積越大其遞質含量越多。突觸活動區是指搭靠在突觸前膜囊泡與電壓依賴型鈣通道蛋白緊密鑲嵌而成的緻密區。突觸活動區的數量與面積大小並非一成不變,而是在發育後神經活動過程中受到調節而變化。
突觸前末梢內蛋白質形成是突觸可塑性關鍵因素之一。囊泡膜和突觸前膜的融合是突觸前神經遞質釋放的關鍵,它們之間的融合需要依賴snarr(solublensfattachmentproteinreceptor)核心復合體的形成。因此,所有介導囊泡融合的分子和所有參與囊泡內吞的分子都有可能參與調節突觸囊泡的形態發生和神經遞質釋放,包括鈣離子感受器、各種蛋白激酶、多種突觸囊泡膜蛋白。g蛋白可能通過鈣離子通道的作用改變其動力學,從而影響鈣離子內流。當胞內鈣離子濃度增高時,激活各種蛋白激酶,調節神經遞質的合成,並使大量儲存囊泡內處於制動狀態的突觸囊泡膜蛋白被camkⅡ磷酸化而解聚,從而動員待釋放囊泡進入釋放狀態。同時,作為鈣離子感受器的囊泡蛋白通過磷酸化與去磷酸化來調節胞吐過程。而一些鈣離子敏感的酶類如鈣調神經磷酸酶等可對胞吐進行負調控。此外,突觸後分子還可經過逆行信使形式參與。突觸前可塑性的發生過程中,irina等[1]發現ca2+和nmda依賴性的no從突觸後釋放後可作為逆行信使彌散到突觸前膜,誘導出突觸前線狀偽足,調控突觸前活動區的形成,參與突觸發生和棘突形成。co、花生四烯酸、血小板激活因子等都可能是逆行性信使。位於突觸前膜的gap-43(growthassociatedprotein43)是位於細胞膜上的一種特異性磷蛋白,它是pkc的主要底物蛋白之一。它的磷酸化可釋放與之結合的鈣調素,刺激f-肌動蛋白和微管蛋白的聚合使生長錐在形態上更具活力,並抵抗其回縮,調節神經末端的出芽。在信號轉導的第二信使系統中,受體介導pip2水解產生dag和ip3。dag主要激活pkc,ip3則能誘發肌漿網中的ca2+釋放,提高胞漿中ca2+濃度。而磷酸化的gap-43能抑制純化pip-pip2激酶的活性,從而抑制pip2的產生,對pkc和ca2+進行負反饋。
3突觸後可塑性的結構基礎及分子機制
突觸後可塑性結構基礎最重要的是附於突觸後膜胞漿側厚約50nm的一種超微結構-突觸後緻密物(psd),含有30餘種與突觸傳遞緊密相關的蛋白成分。其厚度、長度與面積在長時程增強(ltp)形成中均發現有增加現象,由此推測psd的變化可能是突觸功效增強的物質基礎。神經遞質受體激活後除了引發一系列胞內級聯反應,還可激活即早基因(c-fos、c-jun、arc、c-myc),生成蛋白質作為轉錄調節因子或第三信使,引起細胞功能和結構長時間的適應性改變,具有將短時程信號與長時程改變耦聯起來的作用。
突觸後神經遞質受體中谷氨酸受體(glurs)是形成ltp的關鍵。根據選擇性激動劑的不同,將谷氨酸受體分為五型:n-甲基-d-門冬氨酸(nmda)受體、γ-氨基-3-羥基-5-甲基-4異嗯唑丙酸(又稱使君子酸,ampa)受體、海人藻酸(kainicacid,ka)受體、代謝性谷氨酸受體(mglur)和l-2-氨基-4-磷醯丁酸(l-ap4)受體。ampa受體與ka受體合稱為非nmda受體。nmda受體與非nmda受體屬於配體門控的離子型通道受體,與離子通道相耦聯。而mglur和l-ap4受體則屬於g蛋白偶聯的受體,通過激活細胞內第二信使發揮作用。
ltp的誘髮根據是否需要nmda受體的參與分為nmda受體依賴性和非nmda受體依賴性兩大類。
經典nmda受體依賴的ltp一般認為需要nmda受體的激活。它既需要受體與配體的結合,還需要突觸後膜產生去極化。單次低頻刺激ca3錐體細胞發出schaffer側支就可引起突觸後海馬ca1細胞產生興奮性突觸後電位(epsp),但這個epsp的時程可被隨後迅速產生的雙相ipsp所縮短。而高頻的強直刺激可引起持續的eaas釋放,作用於突觸後ampa/ka受體引起神經元去極化,引起epsp累加,以及高頻的強直刺激能減弱gaba所介導的抑制效應,引起突觸後膜持續去極化,當膜電位去極化至-30~-50mv時,安靜時阻擋在nmda受體通道中的mg2+移除,引起nmda受體通道開放,導致細胞外ca2+大量內流,胞內ca2+含量增高可激活一系列級聯反應,產生第二信使(camp、ip3、dg),激活各種蛋白激酶,如camkii、pkc、pka和絲氨酸蘇氨酸激酶,此外還有一種非第二信使依賴性的酪氨酸蛋白激酶(ptk)。這些蛋白激酶一方面可以直接被ca2+激活,在ltp誘導中起作用,另一方面具有自身磷酸化的功能,對ltp的維持起作用。其中camkii和pkc參與ltp誘導和早期維持,camkii的作用底物十分廣泛,能對50餘種蛋白進行磷酸化,其中在psd上就發現多於25種蛋白為其底物,能增強突觸後膜上的通道功能,調控核內基因表達,調節神經遞質的合成、釋放,調整細胞骨架,促進神經延伸,被稱作「記憶的分子開關」。ptk中src家族與eph家族能對nmda受體的亞基或與之相連的蛋白質磷酸化,使其活性增強並使鈣離子內流增加。pka則參與可塑性過程中核內信號轉導。在強直刺激後,camp濃度迅速上升,並進一步激活pka,激活的pka進入核內後,磷酸化一種稱為creb(camp反應元件結合蛋白)的轉錄因子,進而調節基因轉錄和相關蛋白表達,這些對後期ltp的維持是至關重要的[2]。
非nmda受體依賴性ltp的產生主要依靠電壓門控性ca2+通道開放,使突觸後神經元內ca2+濃度升高。目前對這種非nmda受體依賴的ltp產生機制尚未有統一的認識。
深入研究突觸可塑性可以為諸如alzheimer病、帕金森病的治療和腦外傷後的功能康復提供理論基礎,並利用大腦的可塑性來治療多種疾病包括精神分裂症、帕金森氏病、老年記憶喪失和自閉症等。隨著科技和實驗技術的飛速發展,對突觸和學習記憶的研究會更深入、更徹底,學習記憶的理論也會逐步完善,人類也會越來越聰明和智慧。
摘要:微波輻射對於人體的危害不言而喻,尤其對於學習記憶的影響更加突出。但對於其所造成影響的機制眾說紛紜,其中研究較多的包括破壞血腦屏障,損傷遺傳物質,影響信號傳導,破壞腦實質、腦血流量和影響腦組織酶學等方面。本文就其通過對中樞神經系統學習記憶影響的機製做一簡要介紹。
關鍵詞:微波輻射;學習記憶。
隨著現代技術的不斷發展,在微波技術逐漸的滲透到人們的日常生活中的同時,因其具有出其不意的傷害性而被大眾所容易忽略,因此由微波輻射所帶來的一系列危害和損傷已然成為了社會中不容忽視的一大問題。
一、微波的整體介紹
微波,一種波長在1mm-1m米之間,頻率在300mhz到300ghz之間的電磁波,因其頻率比一般的無線電波頻率高,故也被稱為「超高頻電磁波」。根據發射方式不同,微波分為脈衝微波和連續微波。根據頻段不同,微波常被劃分為特高頻(uhf,300~3000mhz)、超高頻(shf,3~30ghz)和極高頻(ehf,30~300ghz),微波能否造成危害與其能量密度有關,我國微波輻射安全標準為:對於脈衝波,每日8小時連續暴露時,功率密度小於25μw/cm2,每日劑量不得超出200μw·h/cm2;對於連續波,每日8小時連續暴露時,功率密度小於50μw/cm2,每日劑量不得超出500μw·h/cm2[1]。微波所造成的危害主要由輻射導致的,輻射又分為熱型和非熱型兩類,其造成損傷的機理多由兩種類型長期共同作用所引起,當損傷達到無法修復的地步,機體便會出現一系列的病理變化[2]。
二、對學習記憶的影響
近年來,由於高新技術尤其是微波技術不斷應用于軍事以及社會生活中,由其對中樞神經系統所帶來的影響也愈發受到人們的關注[3]。其中,由微波輻射所導致的機體學習記憶能力的下降顯得尤為突出。研究表明,當人體長時間處於微波輻射中時,主要表現為認知能力的下降[4]、技能掌握速度的空間學習能力的降低以及長期知識儲存能力的降低。張彥文等人發現了長時間微波輻射可以導致大鼠腦片海馬長時程增強(ltp)誘導明顯減弱[5],說明微波輻射可以導致學習記憶能力障礙。微波輻射對於學習記憶能力的影響是一個長期的慢性的積累過程,這一結果shaymaahussein[6]在研究長期在手機輻射下小鼠腦部的變化以及shujunxu[7]在研究輻射對於海馬興奮性突出活動的影響時都已得到證明。
三、可能存在的機制
(一)破壞血腦屏障。
血腦屏障作為外來危害物進入腦部的重要防禦系統,其重要作用不言而喻,若血腦屏障受到損害,腦組織的生理活動必然受到影響,其中就包括學習記憶活動。70年代就有學者發現微波輻射可影響腦組織的通透性,其用1.3ghz微波輻射大鼠20min,結果發現原本不能通過血腦屏障的甘露醇可以進入腦內。此外,bahriyesirav等人[8]也發現類似的現象,與對照組相比,暴露在900hz電磁輻射下的實驗組雄性和雌性其伊文思藍的滲出率均有明顯增高的趨勢,並且隨著頻率的增長,雄性小鼠中這種趨勢更加明顯。但也有研究得出了相反的結論,brigittecosquer等人[9]同樣用伊文思藍法評估血腦屏障的完整性,但結果表明沒有任何證據可以說明血腦屏障的滲透率發生了改變。因此,對於微波輻射可以損傷血腦屏障目前普遍認為這是正確的,但仍需要更多的論據。
(二)腦組織形態學改變。
有研究表明,暴露在電磁輻射下可導致動物的腦實質發生損傷,尤其是海馬處的破壞,可直接導致學習記憶的損傷[10]。此外,也有發現證明微波輻射可通過損害遞質傳導通路突觸[11]或信號傳導通路間接影響學習記憶功能。董霽等[12]通過2mw/cm2和11mw/cm2功率的微波輻射對實驗大鼠進行照射,探討微波單次和累積輻射對大鼠學習、記憶能力和腦組織結構的影響,結果證明,11mw/cm2累積輻射後14天,海馬和大腦皮質神經元固縮,線粒體腫脹空化,內質網擴張,突觸間隙不清,且損傷與輻射劑量呈正相關。目前,普遍認為海馬作為人類記憶功能的重要部位,當其受損時將直接導致這一重要功能的喪失,而有研究表明長期處於微波輻射下,可導致這一重要組織形態的改變,juntang等人[13]發現將實驗組小鼠放於900mhz,1mw/cm2的微波輻射環境下,與對照組相比其神經纖維可發現損傷並且在血管周圍發生嚴重水腫,此部位的神經元顯示也有不同程度的損傷,而且實驗組小鼠的認知能力發生了明顯的降低。此項實驗從正面說明了微波輻射對於學習記憶能力有著直接的損害。
(三)影響神經遞質。
神經遞質作為機體重要的調節物質,對機體的各種生理性活動至關重要,對學習記憶同樣必不可少。孫成峰等[14]用30mw/cm2微波照射大鼠7d,對其進行morris水迷宮實驗測量平均逃避潛伏期來反應微波輻射對大鼠學習記憶能力的影響,結果發現輻射組小鼠時間明顯長於假輻射組;與此同時還測量了輻射組小鼠的天冬氨酸、谷氨酸等胺基酸含量時,發現與對照組相比較有明顯的差異,其他的研究{15-16}也發現了類似的現象。此項結果說明微波輻射可以影響神經遞質含量,而眾所周知神經遞質在機體信號傳導的過程中扮演著使者的角色,一旦其含量或者功能發生紊亂,機體的正常生命活動包括學習記憶必然受到影響。
(四)影響血流改變,腦供血量降低。
近年來,隨著醫學技術不斷發展,對於腦部疾病的檢查手段也愈發的成熟和多樣。而通過對腦血流量的監測來診斷疾病成為不可忽視的一部分。夏玉靜等人[17]對使用手機時間不同的對象進行分組研究,結果表明使用時間越長,腦部血流量流動越緩慢,由此可導致腦組織的供血量不足,進一步導致能量供應不足,這一改變是微波輻射導致學習記憶能力降低的主要作用原理。此外,眾所周知,腦與脊髓是人體重要的「司令部」,主管著機體機械運動,思想活動等在內的一切生命活動,兩者息息相關。jingzhang[18]等人發現將小鼠放於30gy的輻射劑量下,其脊髓的血流量在21天後有著明顯的減少,而到90天的時候到達最低點,說明輻射對於脊髓的血流量有著明顯的影響,這從另一方面說明微波所造成的輻射有可能通過這一途徑來影響學習記憶活動。(五)影響基因轉錄。
dna作為重要的遺傳物質,是機體正常運轉的最原始保障,是決定機體所有生命活動正常與否的重要因素,近年來有研究表明微波輻射可以通過破壞dna的完整性[19]或者通過改變基因的有序性,間接影響人體的學習記憶。kanumegha等人[20]發現在1800mhz,比吸收率為0.58mw/kg和2450mhz,比吸收率為0.66mw/kg的低強度微波輻射中測量到老鼠dna損害的程度明顯高於900mhz,比吸收率為0.59mw/kg時的微波輻射。這一結果表明當微波輻射的頻率高到一定程度時,其可以通過損傷dna來改變基因表達從而進一步導致腦組織蛋白質的異常,duygusahin等人[21]的研究也發現了長期在微波輻射下dna的損傷增加。當然有研究[22]也表明微波輻射可通過損傷dna直接影響蛋白質。
(六)破壞腦組織酶學。
酶類作為機體生命活動不可或缺的一部分,其合成的原料很大一部分來自於食物,benedictc等人[23]研究發現對於同樣的小鼠,喂養用微波照射過的食物與未用微波照射的食物相比其體內的sod、cat的含量有明顯的降低。mariabenlloch-tinoco[24]的研究也得出微波加熱可以導致食物中酶失活的結果,充分說明了微波輻射可以影響酶的活力。酶的主要作用是參與糖的有氧分解來給機體提供能量,而腦組織的一切生理活動都是建立在能量供應充足的基礎上,包括學習記憶活動,因此說明微波輻射可以間接的影響腦組織的記憶活動。但有研究表明[25],在微波的暴露下豬的胰蛋白酶活性會增加,這一結果在一定程度上說明微波影響腦組織酶學的機制仍不成熟,還需不斷探索。
四、展望
對於微波輻射所造成的傷害和預防至今仍然有很多問題急需解決,有很多認識急需去挖掘,但不可否認微波技術已然成為軍事、生活的一個重要板塊,在現在乃至未來都扮演著至關重要的角色,因此為了預防此類問題的發生,研究微波技術的損害部位、損傷機理以及如何將微波技術精確地應用到現實中顯得尤為重要,希望學者們共同努力,不斷前進。
參考文獻:
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關鍵詞:微波輻射;學習記憶。
隨著現代技術的不斷發展,在微波技術逐漸的滲透到人們的日常生活中的同時,因其具有出其不意的傷害性而被大眾所容易忽略,因此由微波輻射所帶來的一系列危害和損傷已然成為了社會中不容忽視的一大問題。
一、微波的整體介紹
微波,一種波長在1mm-1m米之間,頻率在300mhz到300ghz之間的電磁波,因其頻率比一般的無線電波頻率高,故也被稱為「超高頻電磁波」。根據發射方式不同,微波分為脈衝微波和連續微波。根據頻段不同,微波常被劃分為特高頻(uhf,300~3000mhz)、超高頻(shf,3~30ghz)和極高頻(ehf,30~300ghz),微波能否造成危害與其能量密度有關,我國微波輻射安全標準為:對於脈衝波,每日8小時連續暴露時,功率密度小於25μw/cm2,每日劑量不得超出200μw·h/cm2;對於連續波,每日8小時連續暴露時,功率密度小於50μw/cm2,每日劑量不得超出500μw·h/cm2[1]。微波所造成的危害主要由輻射導致的,輻射又分為熱型和非熱型兩類,其造成損傷的機理多由兩種類型長期共同作用所引起,當損傷達到無法修復的地步,機體便會出現一系列的病理變化[2]。
二、對學習記憶的影響
近年來,由於高新技術尤其是微波技術不斷應用于軍事以及社會生活中,由其對中樞神經系統所帶來的影響也愈發受到人們的關注[3]。其中,由微波輻射所導致的機體學習記憶能力的下降顯得尤為突出。研究表明,當人體長時間處於微波輻射中時,主要表現為認知能力的下降[4]、技能掌握速度的空間學習能力的降低以及長期知識儲存能力的降低。張彥文等人發現了長時間微波輻射可以導致大鼠腦片海馬長時程增強(ltp)誘導明顯減弱[5],說明微波輻射可以導致學習記憶能力障礙。微波輻射對於學習記憶能力的影響是一個長期的慢性的積累過程,這一結果shaymaahussein[6]在研究長期在手機輻射下小鼠腦部的變化以及shujunxu[7]在研究輻射對於海馬興奮性突出活動的影響時都已得到證明。
三、可能存在的機制
(一)破壞血腦屏障。
血腦屏障作為外來危害物進入腦部的重要防禦系統,其重要作用不言而喻,若血腦屏障受到損害,腦組織的生理活動必然受到影響,其中就包括學習記憶活動。70年代就有學者發現微波輻射可影響腦組織的通透性,其用1.3ghz微波輻射大鼠20min,結果發現原本不能通過血腦屏障的甘露醇可以進入腦內。此外,bahriyesirav等人[8]也發現類似的現象,與對照組相比,暴露在900hz電磁輻射下的實驗組雄性和雌性其伊文思藍的滲出率均有明顯增高的趨勢,並且隨著頻率的增長,雄性小鼠中這種趨勢更加明顯。但也有研究得出了相反的結論,brigittecosquer等人[9]同樣用伊文思藍法評估血腦屏障的完整性,但結果表明沒有任何證據可以說明血腦屏障的滲透率發生了改變。因此,對於微波輻射可以損傷血腦屏障目前普遍認為這是正確的,但仍需要更多的論據。
(二)腦組織形態學改變。
有研究表明,暴露在電磁輻射下可導致動物的腦實質發生損傷,尤其是海馬處的破壞,可直接導致學習記憶的損傷[10]。此外,也有發現證明微波輻射可通過損害遞質傳導通路突觸[11]或信號傳導通路間接影響學習記憶功能。董霽等[12]通過2mw/cm2和11mw/cm2功率的微波輻射對實驗大鼠進行照射,探討微波單次和累積輻射對大鼠學習、記憶能力和腦組織結構的影響,結果證明,11mw/cm2累積輻射後14天,海馬和大腦皮質神經元固縮,線粒體腫脹空化,內質網擴張,突觸間隙不清,且損傷與輻射劑量呈正相關。目前,普遍認為海馬作為人類記憶功能的重要部位,當其受損時將直接導致這一重要功能的喪失,而有研究表明長期處於微波輻射下,可導致這一重要組織形態的改變,juntang等人[13]發現將實驗組小鼠放於900mhz,1mw/cm2的微波輻射環境下,與對照組相比其神經纖維可發現損傷並且在血管周圍發生嚴重水腫,此部位的神經元顯示也有不同程度的損傷,而且實驗組小鼠的認知能力發生了明顯的降低。此項實驗從正面說明了微波輻射對於學習記憶能力有著直接的損害。
(三)影響神經遞質。
神經遞質作為機體重要的調節物質,對機體的各種生理性活動至關重要,對學習記憶同樣必不可少。孫成峰等[14]用30mw/cm2微波照射大鼠7d,對其進行morris水迷宮實驗測量平均逃避潛伏期來反應微波輻射對大鼠學習記憶能力的影響,結果發現輻射組小鼠時間明顯長於假輻射組;與此同時還測量了輻射組小鼠的天冬氨酸、谷氨酸等胺基酸含量時,發現與對照組相比較有明顯的差異,其他的研究{15-16}也發現了類似的現象。此項結果說明微波輻射可以影響神經遞質含量,而眾所周知神經遞質在機體信號傳導的過程中扮演著使者的角色,一旦其含量或者功能發生紊亂,機體的正常生命活動包括學習記憶必然受到影響。
(四)影響血流改變,腦供血量降低。
近年來,隨著醫學技術不斷發展,對於腦部疾病的檢查手段也愈發的成熟和多樣。而通過對腦血流量的監測來診斷疾病成為不可忽視的一部分。夏玉靜等人[17]對使用手機時間不同的對象進行分組研究,結果表明使用時間越長,腦部血流量流動越緩慢,由此可導致腦組織的供血量不足,進一步導致能量供應不足,這一改變是微波輻射導致學習記憶能力降低的主要作用原理。此外,眾所周知,腦與脊髓是人體重要的「司令部」,主管著機體機械運動,思想活動等在內的一切生命活動,兩者息息相關。jingzhang[18]等人發現將小鼠放於30gy的輻射劑量下,其脊髓的血流量在21天後有著明顯的減少,而到90天的時候到達最低點,說明輻射對於脊髓的血流量有著明顯的影響,這從另一方面說明微波所造成的輻射有可能通過這一途徑來影響學習記憶活動。(五)影響基因轉錄。
dna作為重要的遺傳物質,是機體正常運轉的最原始保障,是決定機體所有生命活動正常與否的重要因素,近年來有研究表明微波輻射可以通過破壞dna的完整性[19]或者通過改變基因的有序性,間接影響人體的學習記憶。kanumegha等人[20]發現在1800mhz,比吸收率為0.58mw/kg和2450mhz,比吸收率為0.66mw/kg的低強度微波輻射中測量到老鼠dna損害的程度明顯高於900mhz,比吸收率為0.59mw/kg時的微波輻射。這一結果表明當微波輻射的頻率高到一定程度時,其可以通過損傷dna來改變基因表達從而進一步導致腦組織蛋白質的異常,duygusahin等人[21]的研究也發現了長期在微波輻射下dna的損傷增加。當然有研究[22]也表明微波輻射可通過損傷dna直接影響蛋白質。
(六)破壞腦組織酶學。
酶類作為機體生命活動不可或缺的一部分,其合成的原料很大一部分來自於食物,benedictc等人[23]研究發現對於同樣的小鼠,喂養用微波照射過的食物與未用微波照射的食物相比其體內的sod、cat的含量有明顯的降低。mariabenlloch-tinoco[24]的研究也得出微波加熱可以導致食物中酶失活的結果,充分說明了微波輻射可以影響酶的活力。酶的主要作用是參與糖的有氧分解來給機體提供能量,而腦組織的一切生理活動都是建立在能量供應充足的基礎上,包括學習記憶活動,因此說明微波輻射可以間接的影響腦組織的記憶活動。但有研究表明[25],在微波的暴露下豬的胰蛋白酶活性會增加,這一結果在一定程度上說明微波影響腦組織酶學的機制仍不成熟,還需不斷探索。
四、展望
對於微波輻射所造成的傷害和預防至今仍然有很多問題急需解決,有很多認識急需去挖掘,但不可否認微波技術已然成為軍事、生活的一個重要板塊,在現在乃至未來都扮演著至關重要的角色,因此為了預防此類問題的發生,研究微波技術的損害部位、損傷機理以及如何將微波技術精確地應用到現實中顯得尤為重要,希望學者們共同努力,不斷前進。
參考文獻:
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[摘要]目的探討年齡相關性聽力損失對小鼠學習記憶能力的影響。方法取4周齡昆明小鼠14隻,隨機分為對照組和模型組,模型組小鼠每日腹腔注射150mg/(kg·d)的d-半乳糖誘導年齡相關性聽力損失(arhl)模型,對照組腹腔注射同等劑量的生理鹽水,持續2個月。分別於注射前及注射後1個月和2個月,檢測小鼠聽力的損害。聽腦幹反應(abr)檢測小鼠聽覺功能,morris水迷宮實驗檢測小鼠學習以及能力。結果造模2個月後模型組小鼠abr閾值顯著升高,並且與對照組相比,存在顯著性差異(p<0.01),arhl小鼠模型造模成功。arhl小鼠潛伏期和上台前路程均顯著長於對照組(p<0.05),並且在目標象限游泳時間和穿越平台次數也顯著減少(p<0.05)。結論年齡相關性聽力損失模型小鼠學習和記憶能力下降,記憶保持能力也有所下降。
[關鍵詞]年齡相關性聽力損失;學習記憶能力;聽腦幹反應;morris水迷宮。
[中圖分類號]r392 [文獻標識碼]a [文章編號]1673-9701(2019)05-0031-03。
[abstract]objectivetoinvestigatetheeffectofage-relatedhearinglossonlearningandmemoryabilityinmice.methods14kunmingmiceof4weeksoldwererandomlydividedintocontrolgroupandmodelgroup.themiceinthemodelgroupwereintraperitoneallyinjectedwith150mg/(kg·d)d-galactosetoinduceage-relatedhearingloss(arhl)model.thecontrolgroupwasintraperitoneallyinjectedwiththesamedoseofnormalsalinefor2months.thehearingimpairmentofthemicewastestedbeforeinjectionandat1monthand2monthsafterinjection,respectively.theauditorybrainstemresponse(abr)wasusedtodetecttheauditoryfunctionofmice,andthemorriswatermazetestwasusedtodetectthelearningandabilityofmice.resultsafter2monthsofmodeling,theabrthresholdofthemodelgroupwassignificantlyincreased,andtherewasasignificantdifferencebetweenthemodelgroupandthecontrolgroup(p<0.01).thearhlmousemodelwassuccessfullymodeled.thelatencyandthepre-stationarypathofarhlmiceweresignificantlylongerthanthatofthecontrolgroup(p<0.05),andtheswimmingtimeandthenumberofcrossingplatformsinthetargetquadrantwerealsosignificantlydecreasedinthearhlmice(p<0.05).conclusiontheage-relatedhearinglossmodelmicehavedecreasedlearning,memoryabilityandmemoryretention
[keywords]age-relatedhearingloss;learningandmemoryability;auditorybrainstemresponse;morriswatermaze
老年性耳聾即年齡相關性聽力損失(age-relatedhearingloss,arhl),是指隨著年齡的增長,聽覺器官發生緩慢的進行性老化,主要表現為高頻聽力下降,並逐漸累及低頻聽力。近年研究發現學者發現[1],arhi患者數量比以前有明顯增加。並且研究發現在60歲以上人群中,35%~55%患有不同程度的聽力障礙[2],而相關研究預測至2050年60歲以上人口將達4.91億,因此arhi患者數量巨大,越來越受到人們的關注[3]。2014年franklin等的研究顯示聽力損失與痴呆、抑鬱、平衡失調和跌倒風險的增加相關,且發生痴呆的風險隨著基線聽力損失的嚴重程度線性增加(每10db聽力損失風險增加1.27倍)[4,5]。taljaard和olaithe於2016年發布了一項由5534名聽力損失患者參與的大型meta分析顯示聽力受損程度與一般認知之間的劑量-反應關係,且聽力治療可以改善認知功能[6]。但是關於年齡相關性聽力損失對小鼠學習記憶能力影響的研究較少,因此本研究對半乳糖衰老模型大鼠進行研究,明確年齡相關性聽力損失對小鼠學習記憶能力的影響。1材料與方法。
1.1動物模型建立[7,8]
取4周齡昆明小鼠14隻,隨機分為對照組和模型組,模型組小鼠每日腹腔注射150mg/(kg·d)的d-半乳糖誘導老年性耳聾模型,對照組腹腔注射同等劑量的生理鹽水,持續2個月。分別於注射前及注射後1個月和2個月,檢測小鼠聽力的損害。本研究通過倫理委員會批准。
1.2聽腦幹反應(abr)檢測小鼠聽覺功能[9]
聽腦幹反應檢測在隔音屏蔽室內進行。小鼠用1%戊巴比妥鈉90mg/kg經腹腔注射麻醉後,將電極的正極置於動物顱頂正中皮下,負極置於給聲側耳廓後下方,接地電極置於對側耳廓後下方,屏蔽耳機距測試小鼠外耳道口0.5cm。應用美國智聽公司smartep&oae聽覺誘發電位-耳聲發射記錄系統給予短純音刺激,選取8khz、12khz、24khz3個頻率分別進行測試並記錄。重複率39.1次/s,帶通濾波100~300hz,疊加1024次,掃描時程16.0ms。聲刺激強度從95dbspl開始,以5db逐次遞減,聽閾判定以剛出現abrⅠ波為準並至少重複2次。
1.3morris水迷宮實驗[10]
選擇安靜、暗光、恆溫環境進行測試。實驗前將水桶灌以清水至預定高度(約40cm),再加入適量白色素,使水成為不透明的乳白色液體,加熱器加熱水溫至25℃。平台置於第四象限中央,位於水面以下約1.5cm。訓練期依次從4個入水點將小鼠面向池壁放入水中,記錄小鼠尋找並爬上平台所需時間,即逃避潛伏期,停留30s進行下一方向的訓練。如果120s內未找到平台,由實驗者將其引至平台,並在平台上停留30s後進行下一方向訓練。定位航行實驗用於評價動物學習和記憶能力。前3d為動物訓練期,第4天,依次從第一、二、三象限入水點將小鼠面向池壁放入水中,分別記錄小鼠第1天、第2天、第3天和第4天在水中逃避潛伏期和上台前路程。空間搜索實驗用於評價動物平台位置的記憶,即記憶保持能力。第5天撤除平台,依次從第一、二、三象限入水點將小鼠面向池壁放入水中,分別3次記錄小鼠90s內在目標象限游泳時間和穿越平台次數。
1.4統計學方法
數據採用統計學軟體spss18.0進行處理和分析,計量資料以(x±s)表示,兩組間比較採用獨立樣本t檢驗,p<0.05為差異具有統計學意義。
2結果
2.1abr檢測結果。
注射前經過不同頻率刺激,對照組和模型組小鼠abr閾值沒有顯著性差異(p>0.05);注射造模後1個月,對照組小鼠abr閾值沒有顯著變化(p>0.05),而模型組小鼠abr閾值顯著升高(p<0.05),與對照組相比,模型組小鼠abr閾值顯著高於對照組,差異有統計學意義(p<0.05);注射造模後2個月,對照組小鼠abr閾值沒有顯著變化(p>0.05),而模型組小鼠abr閾值顯著升高(p<0.01),與對照組相比,模型組小鼠abr閾值顯著高於對照組,差異有統計學意義(p<0.01),見表1。造模後模型組小鼠abr閾值變化穩定,造模成功。
2.2兩組morris水迷宮定位航行實驗結果。
morris水迷宮定位航行實驗結果顯示,模型組小鼠潛伏期明顯長於對照組(p<0.05);並且上台前路程也顯著長於對照組(p<0.05),見表2。結果證實年齡相關性聽力損失模型小鼠學習和記憶能力下降。
2.3兩組morris水迷宮空間探索實驗結果。
空間探索實驗結果發現,模型組小鼠在目標象限游泳時間比對照組顯著減少(p<0.05),並且模型組小鼠穿越平台次數也顯著減少(p<0.05),見表3。結果證實年齡相關性聽力損失模型小鼠記憶保持能力也有所下降。
3討論
隨著我國老齡化社會的到來,老年性耳聾的患病率大幅上升,據不完全統計,2017年已達到5000萬,預計到2030年,arhl預計將成為疾病負擔的前15個原因[11]。目前研究發現中、重度聽力損失的老年患者,發生認知功能障礙的幾率比正常老年人顯著升高[12]。同時一項流行病學調查研究也發現聽覺障礙的患者認知功能障礙發病率升高[13],並且阿爾茨海默病發病風險也增高[14]。另外動物研究也發現,聽力損失模型小鼠認知功能下降,並且研究還發現聽力損失模型小鼠海馬突觸退變明顯,這一變化可能與認知功能下降有關[15]。
半乳糖衰老模型是目前使用較為廣泛的一種人工老化模型,具有衰老變化明顯、模型穩定、耗時短等優點。因此本研究對小鼠進行d-半乳糖注射進行造模,結果發現,造模2個月後模型組小鼠abr閾值顯著升高,並且與對照組相比,存在顯著性差異(p<0.01)。造模後模型組小鼠abr閾值變化穩定,與以往研究結果一致[7,8],arhl小鼠模型造模成功。同時,本研究應用morris水迷宮結果發現,第1、2、3、4天arhl小鼠學習能力低於對照動物(p<0.05);隨著學習時間的延長,arhl小鼠潛伏期和上台前路程逐漸縮短,顯示出學習的作用,而第4天arhl小鼠學習能力仍然顯著低於對照組。但在第5天的記憶測試中,arhl小鼠在目標象限游泳時間和穿越平台次數顯著低於對照組(p<0.05),顯示arhl小鼠海馬相關的空間學習能力及空間記憶能力顯著降低。結果證實年齡相關性聽力損失模型小鼠學習和記憶能力下降,記憶保持能力也有所下降。內質網是細胞內蛋白質合成、加工及修飾的場所,大量未摺疊及錯誤摺疊的蛋白質在內質網腔中聚集將會引起內質網應激(endoplasmicreticulumstress,ers)。ers參與誘導內耳毛細胞的凋亡,從而引起聽力損失,也參與神經細胞的凋亡,影響智力發育,這可能是年齡相關性聽力損失可以降低小鼠學習和記憶能力的潛在機制。綜上所述,年齡相關性聽力損失可以降低小鼠學習和記憶能力。因此臨床上針對年齡相關性聽力損失的老年患者要注意加強鍛鍊學習記憶能力,必要時採取適當治療,改善認知功能,延緩阿爾茨海默病的發生。
[參考文獻]。
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1.2聽腦幹反應(abr)檢測小鼠聽覺功能[9]
聽腦幹反應檢測在隔音屏蔽室內進行。小鼠用1%戊巴比妥鈉90mg/kg經腹腔注射麻醉後,將電極的正極置於動物顱頂正中皮下,負極置於給聲側耳廓後下方,接地電極置於對側耳廓後下方,屏蔽耳機距測試小鼠外耳道口0.5cm。應用美國智聽公司smartep&oae聽覺誘發電位-耳聲發射記錄系統給予短純音刺激,選取8khz、12khz、24khz3個頻率分別進行測試並記錄。重複率39.1次/s,帶通濾波100~300hz,疊加1024次,掃描時程16.0ms。聲刺激強度從95dbspl開始,以5db逐次遞減,聽閾判定以剛出現abrⅠ波為準並至少重複2次。
1.3morris水迷宮實驗[10]
選擇安靜、暗光、恆溫環境進行測試。實驗前將水桶灌以清水至預定高度(約40cm),再加入適量白色素,使水成為不透明的乳白色液體,加熱器加熱水溫至25℃。平台置於第四象限中央,位於水面以下約1.5cm。訓練期依次從4個入水點將小鼠面向池壁放入水中,記錄小鼠尋找並爬上平台所需時間,即逃避潛伏期,停留30s進行下一方向的訓練。如果120s內未找到平台,由實驗者將其引至平台,並在平台上停留30s後進行下一方向訓練。定位航行實驗用於評價動物學習和記憶能力。前3d為動物訓練期,第4天,依次從第一、二、三象限入水點將小鼠面向池壁放入水中,分別記錄小鼠第1天、第2天、第3天和第4天在水中逃避潛伏期和上台前路程。空間搜索實驗用於評價動物平台位置的記憶,即記憶保持能力。第5天撤除平台,依次從第一、二、三象限入水點將小鼠面向池壁放入水中,分別3次記錄小鼠90s內在目標象限游泳時間和穿越平台次數。
1.4統計學方法
數據採用統計學軟體spss18.0進行處理和分析,計量資料以(x±s)表示,兩組間比較採用獨立樣本t檢驗,p<0.05為差異具有統計學意義。
2結果
2.1abr檢測結果。
注射前經過不同頻率刺激,對照組和模型組小鼠abr閾值沒有顯著性差異(p>0.05);注射造模後1個月,對照組小鼠abr閾值沒有顯著變化(p>0.05),而模型組小鼠abr閾值顯著升高(p<0.05),與對照組相比,模型組小鼠abr閾值顯著高於對照組,差異有統計學意義(p<0.05);注射造模後2個月,對照組小鼠abr閾值沒有顯著變化(p>0.05),而模型組小鼠abr閾值顯著升高(p<0.01),與對照組相比,模型組小鼠abr閾值顯著高於對照組,差異有統計學意義(p<0.01),見表1。造模後模型組小鼠abr閾值變化穩定,造模成功。
2.2兩組morris水迷宮定位航行實驗結果。
morris水迷宮定位航行實驗結果顯示,模型組小鼠潛伏期明顯長於對照組(p<0.05);並且上台前路程也顯著長於對照組(p<0.05),見表2。結果證實年齡相關性聽力損失模型小鼠學習和記憶能力下降。
2.3兩組morris水迷宮空間探索實驗結果。
空間探索實驗結果發現,模型組小鼠在目標象限游泳時間比對照組顯著減少(p<0.05),並且模型組小鼠穿越平台次數也顯著減少(p<0.05),見表3。結果證實年齡相關性聽力損失模型小鼠記憶保持能力也有所下降。
3討論
隨著我國老齡化社會的到來,老年性耳聾的患病率大幅上升,據不完全統計,2017年已達到5000萬,預計到2030年,arhl預計將成為疾病負擔的前15個原因[11]。目前研究發現中、重度聽力損失的老年患者,發生認知功能障礙的幾率比正常老年人顯著升高[12]。同時一項流行病學調查研究也發現聽覺障礙的患者認知功能障礙發病率升高[13],並且阿爾茨海默病發病風險也增高[14]。另外動物研究也發現,聽力損失模型小鼠認知功能下降,並且研究還發現聽力損失模型小鼠海馬突觸退變明顯,這一變化可能與認知功能下降有關[15]。
半乳糖衰老模型是目前使用較為廣泛的一種人工老化模型,具有衰老變化明顯、模型穩定、耗時短等優點。因此本研究對小鼠進行d-半乳糖注射進行造模,結果發現,造模2個月後模型組小鼠abr閾值顯著升高,並且與對照組相比,存在顯著性差異(p<0.01)。造模後模型組小鼠abr閾值變化穩定,與以往研究結果一致[7,8],arhl小鼠模型造模成功。同時,本研究應用morris水迷宮結果發現,第1、2、3、4天arhl小鼠學習能力低於對照動物(p<0.05);隨著學習時間的延長,arhl小鼠潛伏期和上台前路程逐漸縮短,顯示出學習的作用,而第4天arhl小鼠學習能力仍然顯著低於對照組。但在第5天的記憶測試中,arhl小鼠在目標象限游泳時間和穿越平台次數顯著低於對照組(p<0.05),顯示arhl小鼠海馬相關的空間學習能力及空間記憶能力顯著降低。結果證實年齡相關性聽力損失模型小鼠學習和記憶能力下降,記憶保持能力也有所下降。內質網是細胞內蛋白質合成、加工及修飾的場所,大量未摺疊及錯誤摺疊的蛋白質在內質網腔中聚集將會引起內質網應激(endoplasmicreticulumstress,ers)。ers參與誘導內耳毛細胞的凋亡,從而引起聽力損失,也參與神經細胞的凋亡,影響智力發育,這可能是年齡相關性聽力損失可以降低小鼠學習和記憶能力的潛在機制。綜上所述,年齡相關性聽力損失可以降低小鼠學習和記憶能力。因此臨床上針對年齡相關性聽力損失的老年患者要注意加強鍛鍊學習記憶能力,必要時採取適當治療,改善認知功能,延緩阿爾茨海默病的發生。
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家庭教育是指在家庭中,家長自覺地有意識地按照社會對人才的要求,通過家庭生活和言傳身教對子女實施教育影響的行為和活動。雖然家庭教育由家長來完成,但是教師對家長的指導作用是舉足輕重的,尤其是班主任老師對家長的指導更是責無旁貸。只有對家長進行正確科學的指導,才能使家庭教育取得良好的效果。
為什麼說班主任指導家庭教育責無旁貸?美國心理學家哈里森說:"幫助兒童的最佳途徑是幫助父母"。班主任既是學生的教育者,又是溝通學校與家庭的橋樑。班主任對家長的教育思想、教育方法給予必要指導,使家庭和學校的教育形成合力,使每個學生都能健康成長。因此,為了祖國的未來,為了家長的希望,也為了自己的工作更加有效,班主任必須承擔起指導家庭教育的任務?
我校地處農村,近幾年來,每年都對幾百名家長進行跟蹤調查,調查結果顯示,家長們文化水平偏低,家教思想不端正,家教方法不當,雖有些家長表現出強烈的參教意識,但也只憑自己的生活經驗管教孩子,不大懂家教規律,這就對我們這些從事農村小學教育的班主任在指導家庭教育方面提出了新的挑戰。我校在實踐探索中走出了一條自己的指導家教之路。
一、開放中發現問題,激發家長學習動機
學習動機是學習的內在動力,學習動機源於學習的需要。家長的學習需要是在孩子出現問題、急需家長幫助解決而家長又束手無策時出現的。這時,他們寧可捨棄一切而幫助孩子健康成長,這時也是班主任激發家長學習積極性的關鍵時刻。
家長最關心的是自己的孩子,孩子在學校的表現是家長最想了解、而又難以了解的。針對家長的這種心理需求,班主任要敢於把自己的教育教學活動向學生家長開放。允許家長隨時走進課堂,走進各種教育活動,給家長創造一個能充分了解自己孩子的空間,家長可以發現孩子的優點,也可以找到與其他孩子的差距。有位家長發現自己的孩子在校表現和自己想像的截然相反。她的兒子比較聰明,在家學習時一點不用父母操心,一些父母解起來都比較困難的數學題,他都不犯難。爸爸媽媽為此非常自豪。可是,當他媽媽走進課堂時,卻發現兒子一點也不活躍,從不舉手發言。媽媽看在眼裡急在心裡。還有的家長發現自己的孩子在上勞動課時笨手笨腳,體育課上體能較弱等等。面對孩子的問題,家長們有的向班主任請教,有的向同事請教。班主任抓住這個機會,有針對性地向家長提供參考書目,召開家教座談會,調動家長學習教育理論的積極性。
二、分層輔導,提高家長素質
良好的學校教育,必須在良好的家庭教育配合下才能產生良好的效果。家庭是社會的一個基本單位,孩子首先是從父母的言談舉止中受到教育的。好的家庭影響會給孩子的成長帶來積極的促進作用,但壞的家庭影響也會給孩子留下禍患的根苗。因此提高家長的教育素質是指導家庭教育的前提。班主任要根據家長的需要和實際,分層對家長進行培訓指導。在指導中要樹立一個重要的觀點就是承認差異、尊重差異。教師不但要掌握學生家長的共同特點,而且更要熟悉家長間的差異。
1.面向全體家長,樹立正確的家教思想。
家教思想不是具體的家教方法,而是家教的基本觀念。這是家庭教育的根本問題,也是家庭教育成功的保證。沒有正確的教育思想,教育的方法越好,後果越壞。因此,要想真正提高家庭教育的水平,必須端正指導思想,否則就是治標不治本。
農村的家長更需要班主任這方面的指導和幫助,但乾巴巴的說教家長不感興趣,我們應該設計貼近生活實際的指導活動,讓家長在參與過程中悟出正確的家教指導思想。如:在一次題為"理智的愛"的講座中,班主任先把家長分為小組,討論"我是怎樣愛孩子的"。有的說,只要孩子寫作業,要什麼給什麼;有的說,只要孩子好好學習,什麼活都可以不幹......正在家長們大誇特夸自己的教育方法時,老師拿出一份題為"形形色色的愛"的學習資料,列出各種各樣的愛:關注物質需要的愛、帶指標的愛、討好式的愛、壟斷式的愛、儲蓄式的愛、居高臨下的愛、奴僕式的愛、無原則的愛、意志薄弱的愛、尊重孩子的愛、理解孩子的愛、理智的愛等等。對比這形形色色的愛,家長們知道了自己應該怎樣愛孩子,從而樹立起正確的家教思想?
2.對不同層次的家長進行不同層次的家教理論指導。
我校班主任每接一個新的班級,必須對學生家長進行調查分析。調查包括:文化水平、知識層次、職業狀況、年齡、家教思想、家庭關係等內容。調查後將家長們分成若干小組,對各組進行分層輔導。如:對有一定文化知識、有較強家教意識、工作又不忙或無工作的家長,採取給任務的方法,由班主任向他們提供或推薦一些家教書籍,讓他們自學,學習後向其他家長們彙報交流;對文化低不識字的家長,採取集體培訓;對工作忙的家長,採取贈錄音帶的方法,讓他們聽後談收穫;對菜農則採取淡季培訓的方法。
此外,班主任還調動組內的優勢與弱勢的互補教育,讓那些家庭教育好的家長成為家庭教育有問題家長的榜樣,如:對於家庭關係比較緊張的家長,以"我的家庭"為主題組織討論。討論中,家長聽到自己的孩子對家長吵架的心理感受時慚愧地低下了頭,聽到別人家孩子在愉快地生活時,感到非常羨慕。討論會收到了非常好的效果。
3.面向個體指導家教方法。
對個別後進生的家長需要班主任個別指導。實踐證明,討論、探究、學習實踐的指導方法能收到事半功倍的效果。
首先,班主任根據後進生的特點進行分類。其次,把有同類問題的學生家長進行分組。其三,組織家長研究討論教育方法。其四,教師適時點撥指導,提供學習材料。其五,制定教育方案。其六,組織實施,及時反饋。
如:在新生入學的第一天,班主任發現一位小女孩頭髮亂蓬蓬的,臉黑呼呼的,衣裙布滿污漬,很驚訝,在生活日新月異的今天,竟有這樣不講衛生的孩子,於是找來家長了解情況。原來,這小女孩沒有母親,跟父親一起生活,他父親的穿戴就是這樣。原因找到了,但不能直接給家長指出來。這時就需要老師的指導藝術,先請和小女孩有同樣習慣的幾個學生家長一起討論研究"如何使孩子養成良好衛生習慣",一致認為要想幫助孩子改掉不講衛生的習慣,必須找到孩子不講衛生的原因。這時老師提供一些學習資料,家長就像久旱逢甘露一樣,急切地閱讀起材料。通過學習家長們認識到:家庭的生活方式對培養孩子各種習慣起著潛移默化的影響,這時教師要求家長根據學到的理論結合自己孩子的實際制定出家教方案。這樣教師在整個指導過程中起到了組織、引導、點撥的作用。通過這次活動,家長認識到,家庭教育是需要動腦筋思考的,而動腦筋與"操心"並不是一回事。既要讀書學習,又要理論聯繫實際;既要通過現象看本質,又要具體問題具體分析。如果不這樣做,連理解孩子都做不到,更談不上想出巧妙方法來教育孩子了。
三、家教交流中促進發展
家庭教育的成功與失敗都有學習、借鑑的價值。班主任可組織各種形式的家教經驗交流會,做到五交流、三展示、二探討。五交流:本班交流、年級交流、全校交流、書面交流、口頭交流。三展示:教育過程圖片展、音像展、教育結果業績展。二探討:探討教育過程中所存在的問題;探討下一步的工作設想。力爭在活動中使每一位家長都能在不同程度上有所提高和發展。
總之,在指導家庭教育過程中,班主任要以家長為主體,調動各層次家長的積極性,激發家長學習家教理論的興趣和熱情,提高家長家教理論修養,改進家教方法,使學校教育與家庭教育形成合力,讓每一個孩子都成長為有用之人。
為什麼說班主任指導家庭教育責無旁貸?美國心理學家哈里森說:"幫助兒童的最佳途徑是幫助父母"。班主任既是學生的教育者,又是溝通學校與家庭的橋樑。班主任對家長的教育思想、教育方法給予必要指導,使家庭和學校的教育形成合力,使每個學生都能健康成長。因此,為了祖國的未來,為了家長的希望,也為了自己的工作更加有效,班主任必須承擔起指導家庭教育的任務?
我校地處農村,近幾年來,每年都對幾百名家長進行跟蹤調查,調查結果顯示,家長們文化水平偏低,家教思想不端正,家教方法不當,雖有些家長表現出強烈的參教意識,但也只憑自己的生活經驗管教孩子,不大懂家教規律,這就對我們這些從事農村小學教育的班主任在指導家庭教育方面提出了新的挑戰。我校在實踐探索中走出了一條自己的指導家教之路。
一、開放中發現問題,激發家長學習動機
學習動機是學習的內在動力,學習動機源於學習的需要。家長的學習需要是在孩子出現問題、急需家長幫助解決而家長又束手無策時出現的。這時,他們寧可捨棄一切而幫助孩子健康成長,這時也是班主任激發家長學習積極性的關鍵時刻。
家長最關心的是自己的孩子,孩子在學校的表現是家長最想了解、而又難以了解的。針對家長的這種心理需求,班主任要敢於把自己的教育教學活動向學生家長開放。允許家長隨時走進課堂,走進各種教育活動,給家長創造一個能充分了解自己孩子的空間,家長可以發現孩子的優點,也可以找到與其他孩子的差距。有位家長發現自己的孩子在校表現和自己想像的截然相反。她的兒子比較聰明,在家學習時一點不用父母操心,一些父母解起來都比較困難的數學題,他都不犯難。爸爸媽媽為此非常自豪。可是,當他媽媽走進課堂時,卻發現兒子一點也不活躍,從不舉手發言。媽媽看在眼裡急在心裡。還有的家長發現自己的孩子在上勞動課時笨手笨腳,體育課上體能較弱等等。面對孩子的問題,家長們有的向班主任請教,有的向同事請教。班主任抓住這個機會,有針對性地向家長提供參考書目,召開家教座談會,調動家長學習教育理論的積極性。
二、分層輔導,提高家長素質
良好的學校教育,必須在良好的家庭教育配合下才能產生良好的效果。家庭是社會的一個基本單位,孩子首先是從父母的言談舉止中受到教育的。好的家庭影響會給孩子的成長帶來積極的促進作用,但壞的家庭影響也會給孩子留下禍患的根苗。因此提高家長的教育素質是指導家庭教育的前提。班主任要根據家長的需要和實際,分層對家長進行培訓指導。在指導中要樹立一個重要的觀點就是承認差異、尊重差異。教師不但要掌握學生家長的共同特點,而且更要熟悉家長間的差異。
1.面向全體家長,樹立正確的家教思想。
家教思想不是具體的家教方法,而是家教的基本觀念。這是家庭教育的根本問題,也是家庭教育成功的保證。沒有正確的教育思想,教育的方法越好,後果越壞。因此,要想真正提高家庭教育的水平,必須端正指導思想,否則就是治標不治本。
農村的家長更需要班主任這方面的指導和幫助,但乾巴巴的說教家長不感興趣,我們應該設計貼近生活實際的指導活動,讓家長在參與過程中悟出正確的家教指導思想。如:在一次題為"理智的愛"的講座中,班主任先把家長分為小組,討論"我是怎樣愛孩子的"。有的說,只要孩子寫作業,要什麼給什麼;有的說,只要孩子好好學習,什麼活都可以不幹......正在家長們大誇特夸自己的教育方法時,老師拿出一份題為"形形色色的愛"的學習資料,列出各種各樣的愛:關注物質需要的愛、帶指標的愛、討好式的愛、壟斷式的愛、儲蓄式的愛、居高臨下的愛、奴僕式的愛、無原則的愛、意志薄弱的愛、尊重孩子的愛、理解孩子的愛、理智的愛等等。對比這形形色色的愛,家長們知道了自己應該怎樣愛孩子,從而樹立起正確的家教思想?
2.對不同層次的家長進行不同層次的家教理論指導。
我校班主任每接一個新的班級,必須對學生家長進行調查分析。調查包括:文化水平、知識層次、職業狀況、年齡、家教思想、家庭關係等內容。調查後將家長們分成若干小組,對各組進行分層輔導。如:對有一定文化知識、有較強家教意識、工作又不忙或無工作的家長,採取給任務的方法,由班主任向他們提供或推薦一些家教書籍,讓他們自學,學習後向其他家長們彙報交流;對文化低不識字的家長,採取集體培訓;對工作忙的家長,採取贈錄音帶的方法,讓他們聽後談收穫;對菜農則採取淡季培訓的方法。
此外,班主任還調動組內的優勢與弱勢的互補教育,讓那些家庭教育好的家長成為家庭教育有問題家長的榜樣,如:對於家庭關係比較緊張的家長,以"我的家庭"為主題組織討論。討論中,家長聽到自己的孩子對家長吵架的心理感受時慚愧地低下了頭,聽到別人家孩子在愉快地生活時,感到非常羨慕。討論會收到了非常好的效果。
3.面向個體指導家教方法。
對個別後進生的家長需要班主任個別指導。實踐證明,討論、探究、學習實踐的指導方法能收到事半功倍的效果。
首先,班主任根據後進生的特點進行分類。其次,把有同類問題的學生家長進行分組。其三,組織家長研究討論教育方法。其四,教師適時點撥指導,提供學習材料。其五,制定教育方案。其六,組織實施,及時反饋。
如:在新生入學的第一天,班主任發現一位小女孩頭髮亂蓬蓬的,臉黑呼呼的,衣裙布滿污漬,很驚訝,在生活日新月異的今天,竟有這樣不講衛生的孩子,於是找來家長了解情況。原來,這小女孩沒有母親,跟父親一起生活,他父親的穿戴就是這樣。原因找到了,但不能直接給家長指出來。這時就需要老師的指導藝術,先請和小女孩有同樣習慣的幾個學生家長一起討論研究"如何使孩子養成良好衛生習慣",一致認為要想幫助孩子改掉不講衛生的習慣,必須找到孩子不講衛生的原因。這時老師提供一些學習資料,家長就像久旱逢甘露一樣,急切地閱讀起材料。通過學習家長們認識到:家庭的生活方式對培養孩子各種習慣起著潛移默化的影響,這時教師要求家長根據學到的理論結合自己孩子的實際制定出家教方案。這樣教師在整個指導過程中起到了組織、引導、點撥的作用。通過這次活動,家長認識到,家庭教育是需要動腦筋思考的,而動腦筋與"操心"並不是一回事。既要讀書學習,又要理論聯繫實際;既要通過現象看本質,又要具體問題具體分析。如果不這樣做,連理解孩子都做不到,更談不上想出巧妙方法來教育孩子了。
三、家教交流中促進發展
家庭教育的成功與失敗都有學習、借鑑的價值。班主任可組織各種形式的家教經驗交流會,做到五交流、三展示、二探討。五交流:本班交流、年級交流、全校交流、書面交流、口頭交流。三展示:教育過程圖片展、音像展、教育結果業績展。二探討:探討教育過程中所存在的問題;探討下一步的工作設想。力爭在活動中使每一位家長都能在不同程度上有所提高和發展。
總之,在指導家庭教育過程中,班主任要以家長為主體,調動各層次家長的積極性,激發家長學習家教理論的興趣和熱情,提高家長家教理論修養,改進家教方法,使學校教育與家庭教育形成合力,讓每一個孩子都成長為有用之人。